Abstract
The functional linkage in the cardio-respiratory system demands precise coordination
of their activity. Sighs provide an opportunity to study the interaction and the maturation
of the autonomic nervous system.
In 4 groups of normal, sleeping newborns (31 to 41 weeks conceptional age [wCA],
2 to 10 days postnatal age) we investigated heart rate changes caused by sighs by
means of polygraphy.
In full-term (39-41 wCA) and near-term newborns (37-38 wCA) sighs during quiet sleep
(QS) were accompanied by heart rate acceleration (p <0.01) and thereafter by heart
rate deceleration (p<0.01). During active sleep (AS) only heart rate acceleration
(p<0.01) was observable. In prematures (35-36 wCA) acceleration could be observed
in QS (p<0.01) and AS (p<0.01) but no deceleration in QS. In prematures of 31-34 wCA
no changes during AS and QS could be detected. Body movements caused heart rate acceleration
but no heart rate deceleration.
In conclusion, it can be hypothesized that heart rate acceleration may be caused
by reduced vagotonus initiated by augmented lung volume and movements. Sighrelated
changes responsible for heart rate deceleration occur solely during quiet sleep. In
prematures of 31-34 wCA these reflexes are not developed.
Zusammenfassung
Seufzer sind häufig von Herzfrequenzveränderungen begleitet. Wir untersuchten die
Abhängigkeit dieser Herzfrequenzveränderungen vom postkonzeptionellen Alter (CA) und
dem Schlafstadium.
Zu diesem Zweck bestimmten wir in 4 Gruppen gesunder Neugeborener (31-41 Wochen [w]
CA, 2. bis 10. Lebenstag) die Herzfrequenz (R-R-Intervall Dauer) vor, während und
nach einem Seufzer und verglichen diese mit der mittleren Herzfrequenz. Die Ermittlungen
wurden getrennt für die einzelnen Schlafstadien durchgeführt. Für jede Periode mit
Seufzer wurde außerdem die Herzfrequenz in einer Kontrollperiode ohne Seufzer bestimmt,
identisch bezüglich des Schlafstadiums und der registrierten Körperbewegung.
In der Altersgruppe 39-41 wCA und 37-38 wCA waren die Seufzer im ruhigen Schlaf von
einer Akzeleration (p<0.01) und im Anschluß von einer Dezeleration (p<0.01) begleitet.
Im aktiven Schlaf trat nur eine Akzeleration (p<0.01) auf. In der Altersgruppe 35-36
wCA konnte eine Akzeleration im ruhigen und aktiven Schlaf beobachtet werden (p<0.01),
jedoch keine signifikative Dezeleration im ruhigen Schlaf. In der Altersgruppe 31-34
wCA waren keine signifikanten Herzfrequenzänderungen nach Seufzern nachweisbar. In
jeder untersuchten Altersgruppe sind die Mehrzahl (80 %) der Seufzer in beiden Schlafstadien
von Bewegungen begleitet.
Während der Kontrollperioden fanden wir ausschließlich Herzfrequenzakzelerationen.
Zusammenfassend kann gesagt werden, daß seufzerbedingte Herzfrequenzveränderungen
von der Reife des Neugeborenen und vom Schlafstadium abhängen. Herzfrequenzakzelerationen,
die Seufzer und Bewegungen begleiten, erscheinen früher in der Ontogenese als Herzfrequenzdezelerationen.
Die Herzfrequenzdezelerationen, die nach Seufzern auftreten, werden nur im ruhigen
Schlaf beobachtet. Bei Frühgeborenen mit 31-34 wCA sind signifikante Herzfrequenzveränderungen
noch nicht nachweisbar.
Key words
Sigh - Heart rate - Prematures - Full-term newborns - Skin potential responses - Movements
